Introducción a la diarrea por ácidos biliares.
La diarrea puede persistir después de una cirugía en la que se ha extirpado una parte del intestino delgado. Cuando la intervención afecta al íleon terminal, una de las posibles causas es la alteración de la recuperación de los ácidos biliares.
Los ácidos biliares son necesarios para digerir y absorber las grasas. Después de participar en la digestión, normalmente se recuperan en gran medida en el íleon terminal y regresan al hígado para volver a utilizarse. Este proceso recibe el nombre de circulación enterohepática.
Cuando una parte del íleon ha sido resecada o no funciona correctamente, este circuito puede alterarse. Una cantidad mayor de ácidos biliares puede llegar al colon y favorecer la aparición de diarrea por ácidos biliares. En otras situaciones, especialmente cuando la pérdida funcional del íleon es mayor, puede disminuir el conjunto de ácidos biliares disponible para la digestión y aparecer además malabsorción de grasas.
Aunque ambos problemas proceden de una alteración del metabolismo de los ácidos biliares, no son exactamente lo mismo y pueden requerir estrategias diferentes.
¿Qué función tiene el íleon terminal?
El intestino delgado está formado por duodeno, yeyuno e íleon. Aunque existe cierta capacidad de adaptación después de una resección intestinal, algunas funciones están especialmente concentradas en determinadas zonas.
El íleon terminal, situado inmediatamente antes del colon, desempeña dos funciones particularmente importantes desde el punto de vista nutricional:
- Recupera la mayor parte de los ácidos biliares que llegan hasta esta zona.
- Participa de forma específica en la absorción de la vitamina B12 unida al factor intrínseco.
Por este motivo, una resección ileal puede producir problemas nutricionales diferentes de los que aparecen después de una resección localizada exclusivamente en otras zonas del intestino.
La pérdida del íleon no significa necesariamente que aparezcan todas estas alteraciones. El resultado depende de factores como la cantidad y calidad del intestino que permanece, la presencia de colon, la existencia o no de enfermedad intestinal activa, la adaptación intestinal y la anatomía creada después de la cirugía.
¿Qué son los ácidos biliares?
Los ácidos biliares se producen en el hígado a partir del colesterol, se almacenan principalmente en la vesícula biliar y se liberan al intestino durante la digestión.
Una de sus funciones fundamentales es permitir que las grasas puedan dispersarse en el contenido intestinal y formar estructuras denominadas micelas. Estas facilitan que los productos resultantes de la digestión de las grasas puedan aproximarse a la superficie intestinal y ser absorbidos.
Este mecanismo también participa en la absorción de las vitaminas liposolubles:
vitamina A, vitamina D, vitamina E y vitamina K.
Los ácidos biliares no se eliminan normalmente después de cada comida. El organismo los reutiliza muchas veces.
Después de recorrer el intestino delgado, una proporción muy elevada se recupera en el íleon terminal y vuelve al hígado a través de la circulación portal. El hígado los capta, los vuelve a secretar a la bilis y comienza nuevamente el ciclo.
Esta reutilización permite mantener un reservorio de ácidos biliares adecuado sin tener que sintetizar continuamente toda la cantidad necesaria.
¿Qué ocurre después de una resección ileal?
Cuando se elimina una parte del íleon terminal, disminuye la capacidad de recuperar los ácidos biliares.
Parte de ellos continúa avanzando y puede alcanzar el colon.
El hígado responde aumentando su producción de nuevos ácidos biliares para compensar las pérdidas. Mientras esta compensación sea suficiente, puede conservarse un reservorio adecuado para la digestión de las grasas.
Sin embargo, los ácidos biliares que llegan en exceso al colon no son fisiológicamente inocuos.
Pueden estimular procesos que aumentan la presencia de agua y electrolitos en el contenido intestinal y aceleran el tránsito. El resultado puede ser una diarrea acuosa, frecuentemente acompañada de urgencia para defecar.
Este mecanismo recibe el nombre de diarrea por ácidos biliares.
La resección del íleon terminal constituye precisamente uno de los factores de riesgo reconocidos para este trastorno. El consenso europeo sobre malabsorción publicado en 2025 recomienda investigar la malabsorción de ácidos biliares en pacientes sintomáticos que han sufrido una resección del íleon terminal o determinadas resecciones ileocólicas. [1,2]
No toda resección ileal produce exactamente el mismo problema.
Existe una distinción importante.
Cuando suficientes ácidos biliares siguen disponibles.
El hígado puede compensar parcialmente las pérdidas aumentando su síntesis.
En esta situación sigue existiendo una cantidad suficiente de ácidos biliares para la digestión de las grasas, pero una proporción excesiva alcanza el colon.
El problema predominante puede ser entonces:
ácidos biliares en colon → secreción de agua y electrolitos → diarrea.
Cuando las pérdidas son mucho mayores.
Si la pérdida funcional ileal es suficientemente importante, la síntesis hepática puede dejar de compensar completamente la pérdida fecal.
Entonces disminuye el reservorio total de ácidos biliares disponible.
Al existir menos ácidos biliares para formar micelas, puede deteriorarse la absorción de grasas y aparecer:
- Esteatorrea.
- Pérdida energética por las heces.
- Pérdida de peso o dificultad para mantenerlo en situaciones graves.
- Riesgo de absorción insuficiente de vitaminas liposolubles.
- Otras consecuencias propias de una resección intestinal extensa.
Por tanto, paradójicamente, los ácidos biliares pueden participar en la diarrea por dos situaciones diferentes: porque llegan demasiados al colon o porque quedan demasiado pocos disponibles para absorber correctamente las grasas.
Esta diferencia tiene implicaciones importantes para el tratamiento.
¿Cuántos centímetros de íleon tienen que resecarse?
Durante años se han utilizado cifras determinadas de longitud ileal para diferenciar la diarrea por ácidos biliares de la malabsorción de grasas.
Estas cifras pueden resultar orientativas, pero no deberían interpretarse como fronteras exactas.
Los estudios muestran una considerable variabilidad entre personas. La diarrea por ácidos biliares puede aparecer después de resecciones relativamente pequeñas y no existe una longitud concreta que permita predecir por sí sola qué persona desarrollará el trastorno o cuál será su gravedad. [3]
Además de la longitud resecada, influyen:
- Cuánto intestino permanece.
- Si existe enfermedad en el íleon restante.
- Si se conserva el colon.
- La anatomía de la reconstrucción.
- La capacidad de adaptación intestinal.
- El tiempo transcurrido desde la cirugía.
Por ello, saber solamente que se han extirpado determinados centímetros de intestino proporciona una información incompleta.
¿Qué síntomas puede producir la diarrea por ácidos biliares?
El síntoma principal es una diarrea habitualmente acuosa.
También pueden aparecer:
- Aumento de la frecuencia de las deposiciones.
- Urgencia para defecar.
- Dificultad para retrasar la evacuación.
- Ocasional incontinencia fecal.
- Molestias o dolor abdominal.
- Distensión.
- Deterioro de la calidad de vida.
No existe, sin embargo, un conjunto de síntomas que permita identificar con seguridad la causa solamente por su apariencia.
La resección ileal aumenta mucho la sospecha clínica, pero una persona operada puede presentar diarrea por otros mecanismos.
No toda diarrea después de una resección ileal se debe a los ácidos biliares.
Este punto es especialmente importante en personas operadas por enfermedad de Crohn.
La aparición o persistencia de diarrea después de la cirugía no demuestra por sí misma una recurrencia inflamatoria de la enfermedad, pero tampoco debe atribuirse automáticamente a los ácidos biliares.
Entre las posibles explicaciones pueden encontrarse:
- Diarrea por ácidos biliares.
- Actividad inflamatoria de la enfermedad de Crohn.
- Infección intestinal.
- Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado.
- Alteraciones del tránsito después de la cirugía.
- Malabsorción relacionada con una resección intestinal extensa.
- Determinados medicamentos.
- Otros trastornos digestivos coexistentes.
El consenso europeo de 2025 señala además que el sobrecrecimiento bacteriano puede coexistir con malabsorción de ácidos biliares después de una resección del íleon terminal o una hemicolectomía derecha. [1]
Por eso resulta importante identificar el mecanismo predominante antes de aplicar restricciones dietéticas importantes o tratamientos prolongados.
¿Cómo se diagnostica la malabsorción de ácidos biliares?
La historia quirúrgica constituye una pista fundamental.
Una persona con diarrea crónica que ha sufrido una resección del íleon terminal presenta un factor de riesgo muy relevante para malabsorción de ácidos biliares.
Cuando están disponibles pueden emplearse diferentes pruebas.
Prueba SeHCAT.
La prueba de retención de SeHCAT utiliza un ácido biliar sintético marcado con un isótopo y permite estimar cuánto permanece en el organismo varios días después de su administración.
Una retención reducida indica una pérdida excesiva de ácidos biliares.
Es una de las pruebas mejor estudiadas, aunque su disponibilidad varía entre países y centros sanitarios.
C4 sérico.
El 7α-hidroxi-4-colesten-3-ona, habitualmente denominado C4, es un intermediario de la síntesis de ácidos biliares.
Cuando el organismo pierde demasiados ácidos biliares, el hígado puede aumentar su producción y elevarse la concentración de C4.
Por ello puede utilizarse como marcador indirecto en determinados centros. [2,3]
Ácidos biliares fecales.
También es posible estudiar la cantidad o composición de los ácidos biliares eliminados por las heces, aunque la metodología y disponibilidad no son uniformes.
FGF19.
El FGF19 participa en el sistema que regula la producción hepática de ácidos biliares. Sus concentraciones también se han investigado como marcador de malabsorción, pero actualmente su utilización clínica está mucho menos establecida que otras estrategias. [2,3]
Cuando las pruebas no están disponibles, determinadas guías contemplan un ensayo terapéutico con un secuestrador de ácidos biliares en pacientes adecuadamente seleccionados. [1]
¿Qué consecuencias nutricionales puede tener?
La diarrea por ácidos biliares no implica necesariamente una desnutrición grave.
En muchos pacientes el problema predominante es el aumento de las deposiciones y la urgencia.
Sin embargo, cuando la diarrea es importante, persiste durante mucho tiempo o se acompaña de una resección intestinal extensa, pueden aparecer diferentes repercusiones nutricionales.
Agua y electrolitos.
Una mayor pérdida de líquido por las heces aumenta las necesidades de reposición.
La magnitud del problema depende enormemente de la anatomía intestinal. No es equivalente conservar el colon que tener una ileostomía, ni una diarrea moderada que presentar pérdidas intestinales muy elevadas.
Por ello, la hidratación debe individualizarse.
La presencia de:
- Sed intensa.
- Reducción de la cantidad de orina.
- Mareos.
- Debilidad.
- Pérdida rápida de peso.
- Deposiciones muy abundantes.
Puede justificar una valoración médica, especialmente cuando existe una resección intestinal importante o un estoma.
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Grasas.
La diarrea por ácidos biliares y la malabsorción de grasas no son sinónimos.
En una resección limitada puede existir diarrea por llegada de ácidos biliares al colon sin una malabsorción grasa importante.
Cuando disminuye suficientemente el reservorio de ácidos biliares, sí puede aparecer esteatorrea.
Las deposiciones pueden entonces ser voluminosas, grasientas, difíciles de eliminar del inodoro y acompañarse de pérdida de energía fecal.
Vitaminas liposolubles.
Si existe malabsorción grasa mantenida, también puede disminuir la absorción de las vitaminas:
A, D, E y K.
Esto no significa que toda persona con diarrea después de una resección ileal tenga automáticamente deficiencias de estas vitaminas.
El riesgo es especialmente relevante cuando existe una alteración importante de la digestión y absorción de las grasas, una resección intestinal extensa u otros factores nutricionales asociados.
La valoración debe ser individual y puede requerir seguimiento clínico y analítico.
Vitamina B12: un problema diferente que comparte la misma localización.
La vitamina B12 merece una consideración aparte.
Su absorción específica depende en gran medida del íleon terminal. Por ello, una misma resección puede producir simultáneamente:
alteración de la absorción de ácidos biliares + aumento del riesgo de deficiencia de vitamina B12.
Son dos mecanismos diferentes.
El consenso ECCO de 2025 considera que las personas con enfermedad de Crohn que han sufrido una resección ileal superior a 20 cm constituyen un grupo de alto riesgo de deficiencia de vitamina B12 y recomienda su seguimiento. Este valor es un criterio de riesgo, no una frontera absoluta a partir de la cual aparezca necesariamente una deficiencia. [4]
La vitamina B12 sigue, por tanto, un mecanismo diferente al de los ácidos biliares, aunque ambos problemas pueden aparecer después de una cirugía que afecte al íleon terminal. El riesgo, el seguimiento y las particularidades de estas deficiencias se desarrollan específicamente en Deficiencia de vitamina B12 y D tras resección ileal e ileocecal en EII.
Malabsorción de grasas, oxalato y cálculos renales.
Existe otra consecuencia menos conocida de determinadas resecciones intestinales.
Cuando existe malabsorción de grasas y el colon permanece en continuidad, una mayor cantidad de ácidos grasos llega al colon.
Normalmente, parte del oxalato procedente de la dieta se une al calcio dentro del intestino y forma complejos que se eliminan por las heces.
Cuando existen muchos ácidos grasos no absorbidos, estos pueden unirse preferentemente al calcio. Queda entonces más oxalato soluble disponible para ser absorbido a través del colon.
El resultado puede ser una hiperoxaluria entérica, es decir, un aumento del oxalato eliminado por la orina.
En determinadas personas esto incrementa el riesgo de formar cálculos renales de oxalato cálcico.
Este problema pertenece fundamentalmente al contexto de la malabsorción grasa y determinadas anatomías intestinales; no es una consecuencia inevitable de cualquier resección ileal.
La hidratación adecuada, la composición de la dieta y el aporte de calcio pueden adquirir entonces especial importancia, pero las recomendaciones deben adaptarse a cada situación clínica.
¿Hay que reducir las grasas de la dieta?
No necesariamente.
Puede parecer lógico pensar que si los ácidos biliares intervienen en la digestión de las grasas, reducirlas siempre mejorará la diarrea.
La evidencia disponible no permite hacer esa recomendación de forma general.
El consenso dietético de ECCO de 2025 concluye específicamente que no existen datos suficientes para recomendar una dieta baja en grasa como tratamiento rutinario de la diarrea por ácidos biliares en personas con enfermedad de Crohn sometidas a una resección que incluye el íleon terminal. [4]
Esto no significa que la cantidad de grasa nunca importe.
Algunas personas pueden notar cambios de los síntomas al modificar la ingesta grasa, y cuando existe esteatorrea demostrada o una malabsorción grasa importante, el planteamiento nutricional puede ser diferente.
Pero aplicar indiscriminadamente una dieta muy baja en grasa puede reducir la densidad energética de la alimentación y dificultar todavía más mantener una ingesta adecuada en una persona con riesgo nutricional.
Por ello, el tratamiento dietético debe responder al mecanismo concreto y al estado nutricional del paciente.
¿Qué tratamiento se utiliza para la diarrea por ácidos biliares?
Cuando el problema predominante es que una cantidad excesiva de ácidos biliares llega al colon, pueden utilizarse medicamentos denominados secuestradores de ácidos biliares.
Entre ellos se encuentran la colestiramina y otros fármacos del mismo grupo.
Estas sustancias se unen a los ácidos biliares dentro del intestino, disminuyendo su efecto sobre el colon.
En pacientes adecuadamente seleccionados pueden reducir:
- La frecuencia de las deposiciones.
- Su consistencia líquida.
- La urgencia.
- Otros síntomas asociados.
Sin embargo, estos medicamentos no son intercambiables con una recomendación dietética ni son adecuados de la misma manera para todas las personas que han sufrido una resección ileal.
¿Por qué los secuestradores de ácidos biliares pueden no ser adecuados en una resección muy extensa?
Aquí vuelve a ser fundamental distinguir los dos mecanismos.
Si existe suficiente reservorio de ácidos biliares pero demasiados llegan al colon, secuestrarlos puede reducir la diarrea.
Pero si la resección ha producido una depleción importante del reservorio y existe malabsorción grasa, retirar todavía más ácidos biliares disponibles puede empeorar la formación de micelas.
En algunos pacientes con resecciones ileales extensas se ha descrito un aumento de la esteatorrea y de la pérdida energética fecal con secuestradores de ácidos biliares. [3]
Por eso estos medicamentos no deberían utilizarse simplemente porque una persona presenta diarrea después de una resección intestinal.
El contexto anatómico y nutricional importa.
Además, los secuestradores de ácidos biliares pueden interferir con la absorción de determinados medicamentos y, durante tratamientos prolongados, existe preocupación por posibles efectos sobre la absorción de algunos micronutrientes. [3]
Su utilización debe formar parte del tratamiento médico y del seguimiento correspondiente.
La alimentación debe adaptarse al problema real.
No existe una única «dieta para la resección ileal».
Dos personas operadas de la misma zona pueden tener necesidades diferentes.
La valoración nutricional puede considerar:
- Frecuencia, volumen y aspecto de las deposiciones.
- Evolución del peso.
- Ingesta energética y proteica.
- Presencia o ausencia de esteatorrea.
- Hidratación.
- Sodio y otros electrolitos cuando corresponda.
- Vitamina B12.
- Vitaminas liposolubles si existe riesgo de malabsorción grasa.
- Tratamientos farmacológicos.
- Longitud y localización del intestino resecado.
- Presencia de colon y válvula ileocecal.
- Existencia de enfermedad intestinal activa.
Cuando la cirugía se ha realizado por enfermedad de Crohn también hay que diferenciar las consecuencias anatómicas de la resección de los efectos de una posible actividad inflamatoria.
En las personas operadas por enfermedad de Crohn, la diarrea es solo una de las posibles consecuencias nutricionales de la cirugía. La localización y extensión de la resección, la conservación de la válvula ileocecal y del colon, la actividad inflamatoria y la capacidad de adaptación del intestino también pueden modificar el estado nutricional. Estos factores se explican con mayor detalle en Qué afecta al estado nutricional tras resección intestinal en la enfermedad de Crohn.
¿Es lo mismo que tener síndrome de intestino corto?
No.
La malabsorción de ácidos biliares puede aparecer después de una resección ileal sin que exista síndrome de intestino corto.
El síndrome de intestino corto es una situación mucho más amplia derivada de una reducción importante de la masa intestinal funcional. Sus consecuencias dependen de la longitud y el tipo de intestino remanente, la anatomía creada, la presencia de colon, la capacidad de adaptación y otros factores.
Puede afectar a la absorción de numerosos nutrientes, agua y electrolitos y, en sus formas más graves, llegar a producir insuficiencia intestinal.
La diarrea por ácidos biliares constituye, por tanto, uno de los problemas que pueden aparecer después de determinadas resecciones, pero no debe utilizarse como sinónimo de síndrome de intestino corto.
¿Cuándo conviene consultar?
Una diarrea persistente después de una resección intestinal merece valoración si afecta de forma importante a la vida diaria o al estado nutricional.
Especialmente si aparecen:
- Pérdida involuntaria de peso.
- Signos de deshidratación.
- Reducción marcada de la orina.
- Debilidad o mareos.
- Deposiciones muy abundantes.
- Aspecto claramente graso de las heces.
- Sangre.
- Fiebre.
- Dolor abdominal nuevo o intenso.
- Empeoramiento progresivo de los síntomas.
En personas con enfermedad de Crohn también es necesario determinar si existe actividad inflamatoria o una complicación diferente antes de atribuir todos los síntomas a la cirugía.
En resumen.
El íleon terminal desempeña un papel fundamental en la recuperación de los ácidos biliares.
Después de una resección ileal pueden producirse dos situaciones relacionadas pero diferentes.
Cuando una cantidad excesiva de ácidos biliares alcanza el colon, estos pueden aumentar la secreción de agua y electrolitos y producir diarrea por ácidos biliares.
Cuando la pérdida funcional ileal es mayor y el organismo no consigue compensar suficientemente la pérdida de ácidos biliares, puede reducirse el reservorio necesario para la digestión de las grasas y aparecer esteatorrea, malabsorción grasa y riesgo de determinadas deficiencias nutricionales.
La longitud resecada es importante, pero no explica por sí sola lo que ocurrirá después de la cirugía. También importan el intestino que permanece, la presencia de colon, la enfermedad subyacente, la anatomía de la reconstrucción y la adaptación intestinal.
Por ello, ni una dieta muy baja en grasa ni los medicamentos que secuestran ácidos biliares deberían aplicarse automáticamente a cualquier diarrea posterior a una resección ileal.
Identificar qué mecanismo está causando los síntomas permite adaptar mejor tanto el tratamiento médico como la estrategia nutricional.
Aviso: Este contenido tiene finalidad informativa y educativa y no sustituye la valoración individual por profesionales sanitarios. Las necesidades nutricionales y el tratamiento después de una resección intestinal dependen de la anatomía resultante, la enfermedad de base, los síntomas y el estado nutricional de cada persona.
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